文献联系与因果

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蒹葭的话：我国流行病学奠基人之一、“全国血防先驱”一级教授苏德隆，是我国首位获世界卫生组织（WHO）莱昂·贝尔纳基金奖（LéonBernardFoundationPrize）提名者。苏德隆曾是顶尖的微生物学者，师从因发明青霉素获得诺贝尔奖的医学泰斗弗洛里（H.W.Florey）院士，年苏德隆在世界上首先发现并提炼成一种强力抗菌素，即微球菌素（micrococcin）。上海解放之初，正是苏德隆发现了新中国第一场大规模血吸虫病感染事件的病因，并连夜致信给兵团司令员宋时轮，建议采取紧急措施、提出了防治的方法。年12月24日，“上海市郊区血吸虫病防治委员会”成立，这是新中国血吸虫病防治事业的开端。苏德隆教授也由此响应人民的期盼，毫不犹豫的改变了科研方向，毕生投身到血吸虫病等威胁民众健康的重大流行病的研究和防治工作中，为我国送走血吸虫病这一困扰中华大地两千余年的“瘟神”以及为预防控制肝癌等重大流行病，为我国和世界的公共卫生事业做出了不可磨灭的巨大贡献。苏德隆将为公共政策做决策建议视作流行病学家的社会责任。年苏德隆敢于当面向最高领导人直谏关于《农业发展纲要》（草案）中消灭血吸虫病年限的意见的故事，深植于人们的心中。在他“改水防癌”的建议下，年肝癌高发的江苏省启东县在全县先后开挖了13万口井，大幅降低了肝癌的发病率。年他提出了“饮水与肝癌”的假说，年他发表的《饮水与肝癌》论文英国《柳叶刀》杂志为之发表述评。顶尖流行病学家是医者神探和逻辑大师，通过剥丝抽茧来查找未知无名的病因。年夏，上海突发不明原因的急性皮炎大流行，近50万人民发病。身处牛棚的苏德隆临危受命，亲率调查队奔赴现场，他用自己的身体做实验，仅仅用18天便找到罪魁祸首——寄生在桑树及其他多种灌木上的桑毛虫幼虫身上之毒毛，他命名的“桑毛虫皮炎”一词就此载入医史，成为国际公认的流行病学研究的一个经典范例。苏德隆教授不仅是我国著名公共卫生学家，也是著名的医学教育家和医学哲学思想家。他一生发表论文多篇，主编了我国第一本《流行病学》全国统编教材（三次主编），创立了中华医学会流行病学学会并任首任主任委员。41年前的年，苏德隆教授撰写了《联系与因果》一文，刊于《中华预防医学杂志》杂志。流行病学的基本内核是研究因果关系，如环境因素与疾病的关系，医疗、药物和预防措施是否真实有效，好的流行病学方法和研究就是力图避免和减少出现虚假的因果关系。因此流行病学在实践中有着广泛的应用。两个事件相伴存在，常易被误会为两者有因果联系。苏德隆教授曾和诺贝尔奖获得者Blumberg有公开的学术论战——Blumberg认为肝炎为肝癌的必要的条件，而苏德隆则表示反对。此说“成立的话，则不生肝炎的人，无论如何也不会生肝癌。这当然是不符合事实的。”苏德隆和他的学生俞顺章教授等后来证明了沟塘水中蓝绿藻毒素是一种强烈的促肝癌剂，证实了苏德隆教授早在年提出的“饮水与肝癌”假说。“因为少了一个钉，蹄铁丢了；因为丢了蹄铁，马损失了。”“科学依据不足的结论，会误导决策。”17年前，钟南山院士纠正了衣原体为非典病原的错误结论，而当今的科学家在讨论新型冠状病毒对于儿童等年纪小的人是否易感染、是否有人传人现象，在做回顾性调查并作出相应决策时，如果重温一下苏德隆教授所著的《联系与因果》以及《防疫措施及其合理運用》等著作的话，或许会有不同的感悟和看法。“病因的确定是一项复杂的研究工作。”“流行病学是为实际服务的学科”，“考虑因果关系能否成立时，须对各项事实，包括流行病学的、实验室的和临床的，全盘考虑。”尽管“真正的病因还没有追到底，前面还有许多路要走”，但正如苏德隆教授所说的“我们不能等待一个病的病因彻底调查清楚才采取措施。只要有能减少或消灭疾病的可行办法，我们就一定付之实施。”“我们不仅不反对而且竭诚支持任何疾病的最后病因的探索工作。”

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铁锅翻不够快！保证砸了招牌！“广大科技工作者要把论文写在祖国的大地上，把科技成果应用在实现现代化的伟大事业中。”愿苏德隆教授对公共卫生和流行病学的一些最基本的、也是最重要的观念，能够继续得以传承光大！

联系与因果

上海第一医学院流行病学教研组

苏德隆

编者：先来看看“结尾的话”——

结尾的话

探讨病因和疾病流行因素是流行病学的主要任务。流行病学工作者必须懂得和掌握有关这方面的知识和技术。

注意防止产生人为的虚伪联系。表面的联系或统计的联系，并不就是因果关系。因果关系的建立，必须通过诸多方面的验证，包括实践的证明。

研究因果关系时，首先要注意材料的质量和数量有没有偏差。样本必须能充分地代表总体，也必须够大。观察组和对照组必须有充分的可比性。尽量控制混杂因素的干扰。以成组的人群为研究对象，个别材料不是下结论的依据。

调查必须采用正确的抽样技术。如果用一种调查方法所得的结论尚有可疑之处，可改换地点、对象，改变调查方法重新调查。如果其结果同前，则能大大增加说服力。

调查和分析是两回事，不可只有前者而忽略后者。更不可对调查数据简单地作主观估计以代替统计学检验。

统计技术是调查分析的重要工具，必须善于正确运用，并对调查分析的结果作正确理解。下结论不凭主观臆测，亦不只凭统计数据。统计学的相关不等于因果关系。

与主观设想相逆的阴性结果，不可等闲视之，要重视“例外”，不轻易排除它；反面材料往往与主观设想相反，但有时真理就在其中。

实验室实验的阳性结果能大大加强流行病学的论证，应予以足够的重视。阴性结果不能作为否定流行病学证据的证据。不可把动物试验结果外推及人，但动物试验结果对进一步深入研究有极大的启发性和推动作用。

因果关系的建立要通过实践证实。必须辨别实践所验证的是否为所研究的假说，或是另一项假说，后者也可能是当时尚未被发现的。

病因往往是复杂的。人们现时了解的病因可能是复杂环节中的一环。如果有可行的有效措施，就应毫不迟疑地采用，而不坐等最终病因的寻出。

接受或不接受一项因果关系的理论，没有严格的规律可循。没有一项检验能产生不可置疑的论证。上面介绍的因果关系成立的条件，没有任何单独一项是完整无缺的。考虑因果关系能否成立时，须对各项事实，包括流行病学的、实验室的和临床的，全盘考虑。

在作出因果关系结论之前要问一问，除因果关系外，面前的一系列事实有无其他同等好或更好的解释。对自己设想的因果关系，要千方百计地设法否定它，或请别人批评它，如果否定不了，则设想可能就是事实。

上面所介绍的因果关系的各项条件，对于鉴别一个非因果关系的联系是极有用的。

编者：再来看看前文中讲的什么叫人为的虚伪联系现在我们讨论三种联系:(1)虚假的联系，(2)间接的联系，和(3)因果关系。一、虚假的联系（或人为的联系）:一个虚假的联系不仅没有任何意义，它还会阻碍医学科学的发展并造成损失。我们要识别虚假的联系，分析造成虚假联系的原因并防止之。先入之见是造成虚假联系的最大原因。《淮南子》有“蛙鸣而燕至”的话。研究流行病学或医学的其他学科的人有时也犯类似的错误。“久咳成痨”就是一例。这句话颠倒了因果。现把造成虚假联系的一些原因，举例说明。对照方面出了毛病。不设对照是最大的毛病。毛主席教导说“有比较才能鉴别”。不经比较（即不设对照）而做出的联系，免不了是虚假的。如果回顾性调查的对象只是病人而无对照，将病人有过的事件或暴露过的因素与所患的病联系起来，就不可能不犯错误。这类错误的例子是多见的。对照不适当亦能造成虚假的联系。据调查，医院住院病人吸烟者多于一般居民；医院病儿，精神上有问题的多于一般居民的儿童。故医院病人和病儿都不是最好的对照，而最好自一般居民或一般儿童中按随机抽样原则取配对对照。给船客试验避晕船药而以船员为对照，这当然成了一个笑谈。

在“进入率”上发生了错误。以x2检验的四格表来说，这里讲的错误就是指进入四格表的数据有了错误。这个基本重要的问题常被人忽略。前面已经说过，分析比较的两组对象除在所研究的特征上不同外，在其他特征上应考虑是否相同。如果不同，则作出的联系就会是不真实的。以医院的级别和急症死亡率的联系来说，如医院急症死亡率亦较高，这可能是一个没有意义的表面联系，因为要考虑到级别不同的医疗机构所吸收的病人可能病情轻重有所不同。如果对照组不能代表条件相当的一般人群，那也是错的。在进行显著性检验时，必须注意到样本是怎样选出来的，如果两组的选择方法不正确，就必然导致错误的结论。

没有正确详细的调查计划是错误的；有计划不严格执行也是错误的。这类例子很多。对病例组和对照组的问话和两组的答话，在认真和详确的程度上如果不同，就会导致错误的结果。在调查中，对“无答复”问题没有适当处理，也是错误的。样本定义不明确，是常见的一项错误。以肝炎为例，“肝炎”组可能包括着其他原因的黄疽病例、胃纳不佳或肝区不适、肝硬化，说不定其中还有早期肝癌；另一方面许多症状不显著的肝炎病例误诊为其他疾病，或未就诊的轻型肝炎病例，没有包括在“肝炎”组之内，或甚至被包括在对照组之内。结果报告为“肝炎”的病例组，错误的占一部分，漏掉的例数更无法稽考。病例组和对照组的定义如此模糊不清，就无法保证所得的结果之为可信。样本能否代表总体，是个基本问题。所分析的肝炎组必须能充分代表社会居民中全部肝炎病例，对照组必须能充分代表产生肝炎组的人群总体，否则将无法作出结论。又如，只把具有教科书中叙述的肝炎典型症状和实验诊断标准的病例当作调查对象，这样做也是不妥当的，因所得结果也不能代表社会中所有的肝炎病例。样本不够大也是常见的一种错误。两个样本的差异如果没有显著意义，不一定是真正没有显著意义，而是因为样本不够大的缘故。如果两组的观察期不等，两组的数据就不能相比。曾经有这样的事例：医院甲统计股骨颈骨折的病死率为11%，医院乙的为23%医院甲的医院乙的。医院甲的骨折病死率之较低是因为死亡的病人半医院中。医院病人的观察期(或随访期)相同，则两院的医疗效果亦几乎完全相等。当观察“肝病”与肝癌有无联系时，如果用回顾性调查积累十年的“肝病”病例中转归为肝癌的例数，而以最近一年内另一种病的现患病例为“肝病”的对照，这样的比较是不可能产生使人信得过的结果的。因为一百个人的十年经验和一千个人的一年经验是不能相比的。研究化装油彩的致害作用时，特别要注意到这类错误的出现。三十位演员用甲种化装油彩一次后的皮肤反应与三位演员用乙种化装油彩十次后的皮肤反应不能相比。两事件相伴存在易误会为有因果联系。相伴存在的两事件有无因果关系，以及谁是因、谁是果，不可草率肯定。肝癌患者往往查出为乙型肝炎表面抗原阳性，因而有人以为乙型肝炎为肝癌之因（诺贝尔奖金获得者Blumberg甚至武断地说，肝炎为肝癌的必要的条件）。但迄今为止，还没有看到令人信得过的证据。甲与乙相伴存在，不能认为乙就是甲之因。冠心病人往往有较高的血清胆固醇，不能因此就说较高的胆固醇是冠心病的因。皮肤受损伤后，不经适当处理则易发生炎症。谁也不会说发炎是皮肤损伤之因。谁能否定肝脏组织因癌而失去健康之后不更易为肝炎病毒侵袭呢?不经常沐浴更衣的人容易有虱寄生，如果说虱寄生为不讲卫生之因，岂不是荒谬绝伦吗?我们当然不能用同样的“逻辑”说，乙型肝炎为肝癌之因，我们必须另找客观证据。

数据不全亦能造成错误。某种新疗法试验开始时受试者有一千人，总结时只剩下一百人，其中病愈的占70%，如谓该疗法的治愈率为70%则是错误的，因为不知道退出试验的九百人如果不退出的话，治愈的比例是多少；退出试验的人中的大多数可能是因为不见效或发现不良反应而退出的。有的临床医生把只看过一、二次的慢性病病人的经验写成“医案”，炫耀于人，如果他能多观察几次，或许可能发现真实的情况。

在试验某种防护剂时，用血吸虫尾蚴感染一批动物，如果在感染中途有部分动物死去而未予（或未能）检查体内血吸虫数，而只以试验期终了时剩余的存活动物进行检验，此时发现的虫数可能很少，因而错误地认为所试之防护剂有显效。实则尾蚴感染成功的机会以及发育成成虫的机会不尽相等，感染成功率高者及发育成成虫之数多者，宿主死得早，试验末了剩余的存活动物，不能代表全部受试动物，剩余的幸存者如果是感染成功率不高者，则所试之防护剂的真正效果不能表现出来。试验灭螺药物时，亦有类似情况。一种杀螺效果不太好的药物，在试验中，钉螺逃逸了一部分，剩余钉螺的死亡率也不足以表示所试药物的灭螺效果。

如果凭自己的临床经验选择容易治愈的病例接受某种疗法，而不使难愈的病例参加试验，也将造成虚伪的联系。

逻辑的错误。生病服药，服药后病愈了。不能一概简单地说，所服的药与病愈两事件有联系。每个时代总有许多药物被淘汰而代以别种药物，过了不多年新药物又归于淘汰。当然原因可能多至不能尽述，也不需讨论。这里只谈一个可能的原因，那就是把病愈和所试的疗法错误地联系起来，忽略了自愈的可能性，以及把同时进行的休息、营养或其他辅助疗法等的作用统统算为所试验的疗法的作用。现代的科学试验和传统的时间考验能帮助我们辨别这类联系的真伪。

发生出血热的地区总有鼠，鼠体上总有螨。能否因此就认为螨与出血热有联系呢?有人看到肝癌高发地区的居民吃玉米的多、吃霉米的多、喝污水的多或肝炎病例多，能否因此就肯定这些因素与肝癌高发有联系呢?解决问题的方法是必须取得充足的流行病学证据和进行实验。

屡见有报告说，在某某肿瘤的病灶里找到了某种病毒。该肿瘤是否为该病毒所致?回答这类问题时，必须持特别谨慎的态度。

二、间接联系：

病因同病很少是一对一的。病因往往是复杂的。有时看到的因素为另一个因素所支配，又有时所看到的因素和疾病同受另一因素的支配。此时所看到的因素不是疾病的真因，但二者有表面的联系。我们举例说明。如果A与B并与C同有因果关系，则B与C一定有统计的联系，但如认为B与C有因果关系则是错误的。因为如果使B有改变，C不会跟着改变，例如多吃糖不会使人患冠心病或使冠心病加重；改变C亦不会使B跟着改变，例如冠心病加重时，病人的食糖量不会跟着增加。

例：注射与黄疽。资本主义国家梅毒流行，过去一般用注射治疗。病人注射后有时出现黄疽，当初以为黄疽与注射有因果关系。其后发现，不是所有注射的人都发生黄疽，而发生黄疽者都是用不洁针筒注射的人，于是归因于针筒不洁。再后又发现，不是针筒一般不洁引起黄疽，而是针筒内留有以前受注射者的血液的才有黄疽发生（这一发现导致“血清性肝炎”名称的诞生）。更后，发现黄疽不是来自血清，而是血清内的肝炎病毒，所以把黄痘与肝炎病毒联系起来。真正的原因也不一定只在病毒一方面。暴露于同一致癌因素的人不一定都生癌。宿主的内因也要同时考虑。

有的疾病的病因不是单独一项，而是一系列病因的综合，例：遗传→肌胺酸尿症→尿结石→肾盂肾炎→高血压和(或)肾衰竭→死亡。疾病也往往是一系列事件链的结果，一件导致另一件。西方有一个谚语说：因为少了一个钉，蹄铁丢了；因为丢了蹄铁，马损失了。人生病死亡，其过程也是复杂的。

三、因果关系：

当我们看到事件B似乎与事件A有联系时，在什么条件下，我们能从看到的联系进而作出因果关系的判断呢?以下各条件应予考虑。1、程度：联系的程度越大，联系成为因果关系的可能性亦越大。如果统计的联系强，则其它有关因素存在的可能性就较小。但联系程度小的亦不可轻易放过。

2、屡试不爽（“放之四海”而皆准）：

一时一地看到的联系，是否在不同时间、地点、环境、不同的人身上都能看到?例如吸烟与肺癌的关系，已经通过三十余次回顾性调查和七次前瞻性调查。虽然各次调查的环境很不相同，用的技术方法也不相同，但结论却是相同的。不能说在这许多次调查中，联系的成立都是由于某种特有的错误造成的。不同调查的结果不同，并不能否定原来的证据；阴性结果不能否定以前的阳性结果。重复用完全同样的调查方式、表格等调查得到同样结果时，不见得一定能大大加强原来的证据，亦不能有效地弥补原来的错误和缺点。但如用不同的调查方法(如前瞻与回顾)，得到相同的结果，则应有强大的说服力。

一项联系不能因为在另一地方不能同样观察到而予以否定。

3.特异性：如果某特种疾病仅与某特种工种，或某特种部位有联系可见，而其他疾病或死亡原因不与该工种或该特种部位有联系，则所看到的联系可能就是因果关系。孕妇在妊娠中感染风疹，生下的胎儿会有畸形。关于这现象的调查报告很多，但没有一项报告能证明风疹是造成胎儿畸形之因。只是由于找不到任何一种因素一面能造成胎儿畸形，同时又能使孕妇感染风疹，于是人们相信风疹与胎儿畸形之间有因果关系。奇异的是，只在怀孕的头三个月内感染风疹的才有胎儿畸形的现象可见。这一特异性大大加强了这个因果关系的成立。我们还须记住，疾病可以有一种以上的原因，一对一的关系是不多的。病因一般是多因素的多于单因素的，但如果我们把问题的各方面都作了彻底的了解，可能又会回到单因素上来（指某特殊因素或主要因素）。总之，如果联系有特异性，我们就不迟疑地作出结论。如果特异性不明显，我们也不轻易作出否定的结论。4.分布：疾病的空间和时间分布应与研究中的因素的分布相一致。如果两种分布分岐、颠倒、或有“例外”，就将削弱或甚至否定因果关系的假说。例如肝癌高发区居民吃玉米的多，两者在分布上似乎一致，但有许多吃玉米的地区，肝癌并无高发现象。又在肝癌高发地区肝炎发病率较高，这一现象很能使人联想到肝炎与肝癌可能有联系。但没有资料证明肝炎发病率不高的地区肝癌发病率也不高，或肝炎发病率高的地区肝癌发病率就一定高。相反的情况并不少见，不宜都以“例外”视之。相反情况的意义，值得给以较大的注意。5.时间的先后：在时间上，总是因先于果，不可能相反。如果某工厂车间在用一种化学剂之前，工人中就有白细胞低于正常值的，就不能说这些病例是与该化学物质接触所致，当另寻找原因。有时因果的时间先后不明显。例如潜伏期很长的病（如癌），在发病前发生的事件不易一一说得出，亦不易肯定其与病无关。在先的是否为因，有时难以确定。有人说：“吃了鱼腥发物，我的老毛病‘流火’就复发。”鱼腥同“流火”复发是否有真正的因果关系，不经分析就难确定。体温升高时、发生呕吐或伤风咳嗽时，患者往往认为是前些时候吃坏了东西或受了凉，或其他什么原因引起的。在个别病例有时很难确定它的原因。6.生物学的梯价——剂量反应曲线：研究因果关系时，一个较好的方法是用前瞻性调查法观察对某因素暴露程度不同的各组的发病率，并以完全不暴露于某因素的组为对照，比较暴露者的相对危险性或“对角乘积比”。回顾性调查亦可间接对危险性做些估计，但所得结果只能看做是尝试性的。肺癌死亡率随每日吸烟支数的增加而上升，这对吸烟者的死亡率高于不吸烟者这一简单的证据增添了很大的说服力。如果吸烟少者死亡率高而吸烟多者死亡率低，那就使联系大大削弱。一个整洁的剂量反应曲线（曲线的斜率必须是有显著意义的）能使人有一个说明问题的简明概念。

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如果某项因素被认为是病因，则当暴露减少时，发病率亦应减少（当然不一定是即时看得出的）。表4的调查报告能说明这点。戒烟年数多的肺癌死亡率减低较显著。吸烟多的和吸烟少的都有这种情况。故吸烟与肺癌有因果关系，是说得通的。但有时某病发病率的减少，还不能说一定与某因素暴露减少相联系。因为所研究的因素可能只是某病病因之一，如果该因素并未减少，而其他未知的有关因素减少，也照样能使发病率减低。但必须记住，统计学相关并不就是因果关系。这些表面相关只能引起我们的注意而深入研究，而不能说是因果关系的证据，因与发病率同样有增加趋势的事件尚多。当遇到生物学梯阶——剂量反应曲线时，对它的意义必须小心考虑不要使之成为掩盖真理的伪装。下面的例子可以发人深思。

流行病学工作者不仅要掌握一定的统计技术，亦需要微生物学的知识。

7.因果关系必须能言之成理，并同已知的科学事实相符合：

当我们觉得某因素可能是某病的病因时，如果在生物学上能言之成理，就大有助益。一个以流行病学证据为基础的因果假设，应能用现有的生物学知识作出解释。能否言之成理，能否做出解释，亦与生物学的知识水平有关。生物学的发展是有一个过程的。主张伦敦霍乱是瘴气所致的人，虽然企图用高程与霍乱死亡率的负相关来支持其说，结果该说仍被否定。瘴气之说本身是玄虚的。人们可以问，什么是瘴气?它能不能用以物质为基础的实验来证明?不同地区，不同程度的霍乱死亡率，在霍乱弧菌被发现后，就可用各该地的水为霍乱弧菌污染的程度来解释。霍乱弧菌的生物学知识的发展，使高程与霍乱死亡率的负相关有了正确的解释，而Farr研究的统计联系就不再成为因果关系。

8.实验：当A同B有联系时，哪个是因哪个是果，可以从发生的先后来定，发生在先的为因，在后的为果。但调查不能用以排除A和B同受另一因素C的支配（如果是这样的话），这问题只能用实验来解决。当实验不可能进行时（如吸烟与肺癌），可考虑进行“准实验”。实验又可分现场实验和实验室动物实验。现场实验要按计划布置。如我们曾建议在肝癌高发的某地划定实验区，在一个区内把水全部管好，在另一个区内把粮食和其他食物全部管好(防霉)，在又一个区把肝炎控制住，在若干年内看各实验区内肝癌发病率有无显著下降。有许多工厂车间已设法把矽尘的浓度减低，或把有致癌作用的试剂换掉，人们把烟戒掉。这些是预防措施，同时也是实验。采取预防措施的人们的发病率与未进行措施的人的发病率相比，如果看到了预防效果，那就给病因学说以最强有力的支持。我们已经看到，戒烟者的肺癌发病率有显著降低，戒烟年数越多，效果越显著。

霍乱弧菌在Snow完成调查之后30年才被发现，当时缺乏实验室证据的支持，但流行病学证据并没有真的被削弱。

总的看来，调查和实验是相辅相成而不是互相抵触的，但不能互相代替。调查往往走在实验之前，它能指出最值得进一步研究的因素是什么。

要确实决定某项因素致病作用的大小，实验是最好的方法。

病因的确定是一项复杂的研究工作。到目前为止，确实病因已经全部阐明的疾病寥寥无几。即使是被认为已经查明的原因，如大多数微生物和寄生虫所致的病，如果单纯从科学研究的角度来看，可能仅仅是病因链的一环。霍乱弧菌、伤寒杆菌、吸烟等等也可能算不得是霍乱、伤寒、肺癌的“真正病因”。即使人们已经把静脉注射引起黄疽的病因追查到肝炎病毒，但也可以说，真正的病因还没有追到底，前面还有许多路要走。流行病学是为实际服务的学科，我们不能等待一个病的病因彻底调查清楚才采取措施。只要有能减少或消灭疾病的可行办法，我们就一定付之实施；但我们不仅不反对而且竭诚支持任何疾病的最后病因的探索工作。我们认为某地肝癌的高发与饮用污染的宅沟水有联系，另一些学者认为是肝炎导致的，还有一些人疑为黄曲霉毒素所致。因此，卫生部门定出“管水、防霉、防肝炎”的策略，这是无可非议的。

在一个病的病因经过生物学实验证实之前，经常根据统计联系而采取措施，当这些措施收到效果时（常常有此现象），不要认为统计的联系已经通过实践证明其为因果关系了。同时我们相信，一项因果关系学说的成立必须是通过实践证实的。

有不少因果关系，先知道的是间接联系，后来才找到直接的原因。

从预防的实践出发，也需要针对间接的联系采取措施。

但有些病必须先找出直接原因才能采取有效措施，例如桑毛虫皮炎。

编者：本文结论部分已移至文首。

让我们一起探寻历史，追寻先贤的足迹！

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sina.