寄生虫感染致嗜酸性粒细胞增多性心内膜心
2019-4-16 来源：不详 浏览次数：次患者,男,27岁,因右侧肢体乏力2d,胸痛5h入院。患者于年4月10日无明显诱因出现右侧肢体乏力,逐渐加重至活动障碍,入院前5h突发心前区持续性疼痛,医院心电图示急性心肌梗死,临床诊断:(1)脑梗死;(2)心肌梗死。转我院就诊。
既往体健,吸烟15年,30支/d,饮酒10年,平均ml/d,喜食烧烤,近2个月曾多次生食蛇肉。
查体:T36.1℃,P54次/min,R17次/min,BP/65mmHg。神志清楚,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心率54次/min、律齐,无杂音。右上肢肌力Ⅰ级,右下肢肌力Ⅱ级,肌张力正常;左侧肢体肌力、肌张力正常。
实验室检查:多次血常规提示嗜酸性粒细胞绝对值及比值均增高,心肌酶:肌酸激酶(CK).3U/L(正常值范围40~U/L),肌酸激酶同工酶(CK-MB)57.1U/L(正常值范围0~24U/L),肌钙蛋白(TnT).3pg/ml(正常值范围5~pg/ml),脑利钠肽(BNP)pg/ml(正常值范围0.02~0.08pg/ml),血小板压积(PCT)0.36ng/ml(正常值范围0.5ng/ml),C反应蛋白(CRP)42.6mg/L(正常值范围0.8~8mg/L),红细胞沉降率36mm/h(正常值范围0~15mm/h),抗心磷脂抗体Ig(A/G/M)59.59GPL(正常值范围0~20GPL),血寄生虫全套:肝吸虫(++)、裂头蚴(+)、囊虫病(++)。脑脊液寄生虫全套:囊虫抗体阳性,大便涂片未见寄生虫。Coomb实验、狼疮全套、血管炎三项未见异常;骨髓活检:骨髓增生活跃,成熟阶段细胞比例高,嗜酸性粒细胞占50%。头部MR(4月14日)发现双侧额顶枕叶,双侧小脑半球多发急性脑梗死灶;头部MR+MRA(4月23日)复查:多发性脑梗死(亚急性期),双侧大脑中动脉、颈内动脉、大脑前动脉及大脑后动脉及其分支可疑多发狭窄,管壁增厚、毛糙,疑多发血管炎(图1~3)。心脏MRA:考虑嗜酸性粒细胞增多相关心肌病,继发微血管闭塞,左室基底段侧壁及下壁内膜下坏死,心尖部内膜下坏死,间隔壁心肌中层多发点状心肌坏死。
图1-2头部MR示:双侧额顶枕叶,双侧小脑半球多发急性梗死
图3心脏MR示多发点状心肌坏死
诊断:(1)寄生虫病:肝吸虫、裂头蚴、囊虫病;(2)继发性嗜酸性粒细胞增多症;(3)嗜酸性粒细胞增多性脑梗死;(4)嗜酸性粒细胞增多性心内膜心肌病。
治疗:予以阿司匹林抗血小板,阿托伐他汀调脂,华法林及低分子肝素抗凝,甲泼尼龙抗炎,吡喹酮、阿苯达唑抗寄生虫及营养对症支持治疗。患者病情好转,于年5月10日好转出院。心前区疼痛未再发,肢体运动障碍较前明显改善,可独立行走,右上肢肌力Ⅳ+级,右下肢肌力Ⅴ级。复查心肌酶:CK79U/L,CK-MB49.6U/L,TNT0.77ng/ml;血常规正常,抗心磷脂抗体1.15GPL。
讨论
本例患者虽然抗磷脂类抗体增高,但不能诊断为抗磷脂抗体综合征(antiphospholipidsyndrome,APS),APS是指由抗磷脂抗体引起的一组临床征象的总称。其病因及发病机制尚不完全清楚,根据有无明确病因可分为原发性和继发性。继发性抗磷脂抗体综合征主要见于系统性红斑狼疮及原发性干燥综合征等疾病,感染亦为其诱发因素之一。
本例患者无原发性抗心磷脂抗体综合征,继发性抗磷脂综合征常见诱因(系统性红斑狼疮、干燥综合征)的相关检查未见异常,抗心磷脂抗体Ig(A/G/M)59.59GPL,依据抗磷脂抗体综合征诊断标准,(1)临床标准:①静脉血栓;②动脉血栓;③复发性自然流产;④血小板减少症。(2)实验室标准:①IgGACL中或高滴度;②IgMACL中或高滴度③狼疮抗凝物实验(+)。APS患者至少有1项临床指标加上1项实验室阳性发现,APLs必须2次阳性,2次间隔要大于3个月。
本例患者为青年男性,表现为多发脑梗死及心肌梗死,且有抗磷脂抗体增高,有研究证明,抗心磷脂抗体可通过损伤血管内皮细胞或诱导炎性因子产生导致中小动脉血栓形成,本例患者应考虑可能存在抗心磷脂抗体综合征,但其抗心磷脂抗体未经规律治疗在短期内转阴,尚未达到抗磷脂抗体综合征的实验室诊断标准。因此,本例患者尚不能诊断为抗磷脂抗体综合征。
根据实验室检查发现,本例患者多次血常规提示嗜酸性粒细胞异常增多,嗜酸性粒细胞增多常见于寄生虫感染,完善血液及脑脊液寄生虫检查发现:血清肝吸虫、裂头蚴、囊虫抗体阳性,脑脊液囊虫抗体阳性,为罕见的混合性寄生虫感染。这3种寄生虫均可通过消化道传播。其中,囊虫是猪带绦虫的幼虫,食用带有绦虫虫卵的猪肉可致囊虫病;裂头蚴可经消化道及皮肤感染,生食或半生食含裂头蚴的蛙肉、蛇肉或其他肉类及生水;用蛙皮或蛇皮敷贴眼及皮肤疮疖等均可导致裂头蚴感染;肝吸虫也是常见的肠道寄生虫之一。
寄生虫感染人体后,一方面虫体及虫卵可在肠道或胆道内繁殖增生导致局部梗阻,亦可侵入血管迁移至全身各处而致病;另一方面寄生虫感染诱发血嗜酸性粒细胞增生,进行机体免疫。各种寄生虫均可导致外周血嗜酸性粒细胞增多,有研究表明各类吸虫是导致嗜酸性粒细胞增高最常见的寄生虫,增生的嗜酸性粒细胞可消灭寄生虫及虫卵,但异常增多的嗜酸性粒细胞可导致机体损伤。首先,嗜酸性粒细胞增多本身可增加血液黏稠度,易导致血栓形成;其次,嗜酸性粒细胞释放主要碱性蛋白(majorbasicprotein,MBP)在杀伤寄生虫的同时,可损伤组织细胞,尤其是血管内皮细胞,使血管壁的组织因子(tissuefactor,TF)暴露,也可抑制血栓调节蛋白的作用,减少凝血因子V的灭活,导致高凝状态;其三,受损组织和异常增生的嗜酸性粒细胞可诱导炎性因子及组织因子的产生,炎性因子可引起血管内皮损伤,导致血管炎性改变,引起附壁血栓,导致该血管相应部位组织梗死,组织因子可通过激活Ⅻ因子,活化外源性凝血途径,造成血液高凝状态。临床上嗜酸性粒细胞增多致脑梗死、心肌梗死的案例在临床上并不少见,但多为单独出现,类似本例患者同时出现脑梗死和心肌梗死的病例极为罕见。
本例患者喜食宵夜,曾多次进食生蛇肉,最近一次为发病前1周,实验室检查提示多种寄生虫抗体阳性,寄生虫感染诊断明确。影像学检查发现多发血管炎继发血栓形成,符合嗜酸性粒细胞性血管炎改变,由于多种寄生虫混合感染,且包括刺激嗜酸性粒细胞增生作用较强的肝吸虫,较一般寄生虫感染,外周血嗜酸性粒细胞增生显著增加,导致心脏及脑组织血管炎性病变,从而导致多发梗死。
(文章来源：.12:17;12疑难病杂志简娟等参考文献略）
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