Science一周论文导读

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制版阿金

生物学

Biology

Acortex-likecanonicalcircuitintheavianforebrain

禽类前脑中皮层样经典回路

图片来源：Pixabay

（导读阿金）尽管禽类的大脑似乎缺乏类似大脑皮层的组织结构，但鸟类仍然展现出非凡的认知能力。本研究使用三维偏振光成像技术分析了禽类前脑的纤维结构，重构了局部和相关大脑回路，发现了一条重复的柱状神经回路。这些回路与相邻的柱状结构相连接，通过切向层状连接，连接到更高的联想与运动脑区。该结果表明鸟类大脑神经回路类似于哺乳动物。[相关报道：《科学》封面研究解开世纪之谜：为什么它们的脑子如此“简单”，却又如此聪明？]

Aneuralcorrelateofsensoryconsciousnessinacorvidbird

鸦科鸟类中感觉意识的神经关联

（导读阿金）获取和汇报主观经验与大脑皮层相关，但感觉意识是否在缺乏分层的大脑皮层出现尚不清楚。本研究发现视觉检测任务中乌鸦皮层端脑中单个神经元的应答与鸟类对刺激是否存在的感知相关，可作为鸟类意识的经验标记。神经活动分为两步：第一步主要反映实际刺激强度，第二步可预测乌鸦的感知报告。研究结果表示在哺乳动物出现之前，或至少在鸟类谱系中独立出现了感知意识的神经基础，且不一定需要大脑皮层。[相关报道：两项开创性的研究，改变了我们对鸟类的认知]

Syntheticconnectivity,emergence,andself-regenerationinthenetworkofprebioticchemistry

前生命化学反应网络的开发研究

（导读陈欣桐）探索原始物质合成生命基本单元的过程是前生命化学研究的重要方向。本文提出一种可在通常条件下合成完整的前生命化学反应网络的算法，且由于网络中的分子可作为下游反应催化剂，从而产生多种化学功能系统：自我再生的循环系统、生物区室化原始形式相关的表面活性作用。该结果通过实验验证了该算法的可行性。[相关报道：生命起源研究的新里程碑：Science刊文揭示前生命化学自催化网络]

TheendoplasmicreticulumP5A-ATPaseisatransmembranehelixdislocase

内质网P5A-ATPase是跨膜螺旋脱位酶

（导读阿金）细胞器身份取决于蛋白质成分，目前尚不完全清楚靶向错误的蛋白质如何选择性地被识别出并移出细胞器。本研究发现孤儿P5A-腺苷三磷酸酶（ATPase）转运蛋白ATP13A1直接与线粒体尾锚蛋白的跨膜片段（TM）相互作用。P5A-ATPase的活跃介导提取内质网内错误靶向的蛋白，P5A-ATPase能够直接使错误插入的疏水性螺旋错位，建立另一类P型ATPase底物，从而纠正蛋白质靶向错误。[论文详细信息]

DistinctconformationalstatesofSARS-CoV-2spikeprotein

SARS-CoV-2刺突蛋白的不同结构状态

（导读郭怿暄）SARS-CoV-2病毒的三聚体刺突（S）蛋白催化病毒和靶细胞膜的融合，从而开始感染。本研究解析了全长S蛋白融合前和融合后的冷冻电镜结构。发现向融合后状态的自发转化不依赖靶细胞。融合前三聚体的三个受体结合结构域由靠近融合肽的区段钳住。融合后结构具有N-连接多糖保护病毒。该发现增进了我们对SARS-CoV-2进入细胞的理解，有助于指导疫苗和药物的研发。[论文详细信息]

AdaptationofSARS-CoV-2inBALB/cmicefortestingvaccineefficacy

利用BALB/c小鼠对SARS-CoV-2的适应检测疫苗的有效性

（导读郭怿暄）本研究通过在衰老BALB/c小鼠呼吸道对SARS-CoV-2连续传代，得到一株临床适应分离株MASCp6。对年轻和衰老小鼠鼻内接种后，表现出感染性增强，出现间质性肺炎和炎症应答。深度测序发现可能与毒力增强相关的适应性突变，包括刺突蛋白受体结合结构域（RBD）的NY突变。该模型证明一种重组RBD候选疫苗具有保护效果，小鼠适应病毒株及其挑战模型可用于评估疫苗和药物。[论文详细信息]

Theimmunogeneticsofsexualparasitism

异性寄生的免疫遗传学

图片来源：EdithA.Widder

（导读王思菲）异性寄生是深海鮟鱇鱼的独特生殖方式。雄鱼以解剖学连接的方式永久吸附在雌鱼上，这一生殖特性与免疫功能的显著改变有关。雄鱼的基因组缺少抗体亲和力成熟必需的功能性aicda基因，有些物种的雄鱼还失去rag基因，消除了抗原受体的体细胞多样化，而这是经典适应性免疫的标志。该研究结果提示可能有其他免疫形式支持这群成功演化的脊椎动物出现。[相关报道：为了繁殖，它们连免疫能力都不要了]

SuccinationinactivatesgasderminDandblockspyroptosis

琥珀酸酯化让gasderminD失活并阻断细胞焦亡

（导读阿金）激活的巨噬细胞经历代谢转化为有氧糖酵解，积聚三羧酸循环中间体，改变免疫响应基因的转录。本研究确认了富马酸盐是细胞焦亡抑制剂，递送到细胞中的富马酸二甲酯或内源性富马酸盐与gasderminD（GSDMD）在半胱氨酸残基处相互作用，形成S-(2-琥珀酰)-半胱氨酸。GSDMD的琥珀酸酯化则阻止了它与caspase的相互作用。结果确认了GSDMD是富马酸的靶点，并揭示了基于富马酸的多发性硬化症治疗机制。[论文详细信息]

Designedproteinlogictotargetcellswithprecise